ABSTRACT
Introducción: Los cambios funcionales resultantes de la evolución de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) son progresivos e irreversibles, lo que provoca un aumento del trabajo del diafragma debido a la hiperinflación. Los nervios frénicos promueven la inervación del diafragma y pueden verse comprometidos en la condición de EPOC.Objetivo: Comparar la morfología de los nervios frénicos de los cadáveres con y sin EPOC, mediante microscopía óptica. Métodos: Estudio descriptivo, transversal y comparativo de muestras, tanto de los pulmones como de los nervios frénicos de 38 cadáveres, con diagnóstico de EPOC y sin esta condición. Las muestras de tejido fueron fijadas y procesadas por histología convencional con láminas histológicas de hematoxilina-eosina. Las muestras fueron compuestas por pacientes con EPOC (EPOC) y sin EPOC (CTR). Esta clasificación se realizó después del análisis histológico. Las láminas histológicas se analizaron mediante microscopía óptica por un patólogo, que fue un evaluador ciego al estudio. Resultados: De acuerdo con los criterios de inclusión, se incluyeron 31 cadáveres en el grupo de EPOC y 7 cadáveres en el grupo CTR. En el análisis de los nervios frénicos, 8 cadáveres, es decir 25,8% del grupo de EPOC, tuvieron cambios histopatológicos como edema perineural (75%, n=6), atrofia nerviosa (12,5%, n=1) e infiltrado eosinofílico perineural (12,5%, n=1). Conclusión: Los nervios frénicos de los cadáveres con EPOC tienen tendencia a alteraciones histopatológicas, siendo el edema perineural la principal modificación encontrada
Introducción: Los cambios funcionales resultantes de la evolución de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) son progresivos e irreversibles, lo que provoca un aumento del trabajo del diafragma debido a la hiperinflación. Los nervios frénicos promueven la inervación del diafragma y pueden verse comprometidos en la condición de EPOC.Objetivo: Comparar la morfología de los nervios frénicos de los cadáveres con y sin EPOC, mediante microscopía óptica. Métodos: Estudio descriptivo, transversal y comparativo de muestras, tanto de los pulmones como de los nervios frénicos de 38 cadáveres, con diagnóstico de EPOC y sin esta condición. Las muestras de tejido fueron fijadas y procesadas por histología convencional con láminas histológicas de hematoxilina-eosina. Las muestras fueron compuestas por pacientes con EPOC (EPOC) y sin EPOC (CTR). Esta clasificación se realizó después del análisis histológico. Las láminas histológicas se analizaron mediante microscopía óptica por un patólogo, que fue un evaluador ciego al estudio. Resultados: De acuerdo con los criterios de inclusión, se incluyeron 31 cadáveres en el grupo de EPOC y 7 cadáveres en el grupo CTR. En el análisis de los nervios frénicos, 8 cadáveres, es decir 25,8% del grupo de EPOC, tuvieron cambios histopatológicos como edema perineural (75%, n=6), atrofia nerviosa (12,5%, n=1) e infiltrado eosinofílico perineural (12,5%, n=1). Conclusión: Los nervios frénicos de los cadáveres con EPOC tienen tendencia a alteraciones histopatológicas, siendo el edema perineural la principal modificación encontrada
ABSTRACT
Introducción: En la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), el diafragma y los músculos respiratorios esternocleidomastoideos (ECOM) funcionan contra el aumento de las cargas mecánicas debido a la limitación del flujo de aire y los cambios en la conformación del tórax debido a la condición de hiperinflación pulmonar. Objetivo: Evaluar los cambios histopatológicos presentes en los pulmones y los músculos respiratorios (diafragma y ECOM) de los cadáveres con Diagnostico de EPOC. El Estudio: Este es un estudio ciego y descriptivo con análisis de imágenes histológicas de biopsia. El historial de tabaquismo asociado con la presencia de antracosis pulmonar, engrosamiento septal y bullas enfisematosas comprendió los criterios de inclusión del estudio. La muestra consistió en biopsias de pulmón, diafragma y ECOM. El estudio se realizó mediante análisis microscópico óptico de lâminas histológicas obtenidas de 36 cadáveres con EPOC. El diagnóstico histopatológico fue realizado por un patólogo que desconocía los objetivos del estudio. Hallazgos: En el diafragma, hubo la presencia de tejido adiposo interpuesto, atrofia muscular, eliminación de las fibras musculares y fibrosis. En el ECOM, también se evidenció la eliminación de las fibras musculares, la atrofia muscular, el tejido adiposo interpuesto, la hipertrofia muscular y el engrosamiento de los tendones. Conclusiones: Los cambios encontrados en las biopsias musculares de diafragma y ECOM de los cadáveres con EPOC se evidenciaron como un mecanismo de compensación y/o disfunción del sistema respiratorio debido a alteraciones biomecánicas promovidas por la enfermedad.
Introduction: In chronic obstructive pulmonary disease (COPD), the diaphragm and sternocleidomastoid respiratory muscles (ECOM) work against increased mechanical loads due to limited air flow and changes in chest conformation due to the condition of pulmonary hyperinflation. Objective: To evaluate the histopathological changes present in the lungs and respiratory muscles (diaphragm and ECOM) of the corpses affected by COPD. Materials and methods: This is a blind and descriptive study with analysis of histological images of biopsy. The history of smoking associated with the presence of pulmonary anthracosis, septal thickening and emphysematous bullae included the inclusion criteria of the study. The study was conducted by optical microscopic analysis of histological sheets obtained from 36 corpses with COPD. The histopathological diagnosis was made by a pathologist who did not know the objectives of the study. Results: In the diaphragm, there was the presence of interposed adipose tissue, muscle atrophy, removal of muscle fibers and fibrosis. In ECOM, the elimination of muscle fibers, muscular atrophy, interposed adipose tissue, muscle hypertrophy and thickening of the tendons were also evident. Conclusions: The changes found in the diaphragm and ECOM muscle biopsies of the bodies with COPD were evidenced as a mechanism of compensation and / or dysfunction of the respiratory system due to biomechanical alterations promoted by the disease.